六、高血压与心力衰竭

【概述】

高血压日久不但可以导致高血压性心脏病，还促进冠心病的发生发展，严重时均可出现心力衰竭。心力衰竭是由不同病因引起的心脏泵血功能不能满足机体代谢需要的一种病理生理综合征，具有血流动力异常和神经激素系统激活两方面特征，多为各种心脏病进一步发展的结果。心功能不全可分为无症状与有症状两个阶段，前者有心室功能障碍的客观证据（如心室射血分数降低），但无典型充血性心力衰竭的症状，心功能尚属NYHA（纽约心脏病学会）Ⅰ级，是有症状心力衰竭的前期，如不进行有效治疗，迟早会发展成有症状心功能不全。据心功能不全发生的缓急，循环系统代偿程度的差别，临床还有急性心功能不全、慢性心功能不全和代偿性心功能不全等不同表现。按心室舒张和收缩功能异常的差异，表现为心室收缩功能障碍为主者称收缩性心功能不全，心室舒张功能障碍为主者称舒张性心功能不全。

1.病因

（1）急性心力衰竭

1）急性弥漫性心肌损害：引起心肌收缩无力，如急性心肌炎、广泛性心肌梗死等。

2）急起的机械性阻塞：引起心脏阻力负荷加重，排血受阻，如严重的瓣膜狭窄、心室流出道梗阻、心房内球瓣样血栓或黏液瘤嵌顿，动脉总干或大分支栓塞等。

3）急起的心脏容量负荷加重：如外伤、急性心肌梗死或感染性心内膜炎引起的瓣膜损害，腱索断裂，心室乳头肌功能不全，间隔穿孔，主动脉窦动脉瘤破裂入心腔，以及静脉输血或输入含钠液体过快或过多。

4）急起的心室舒张受限制：如急性大量心包积液或积血、快速的异位心律等。

5）严重的心律失常：如心室颤动（简称室颤）和其他严重的室性心律失常、心室暂停、显著的心动过缓等，使心脏暂停排血或排血量显著减少。

（2）慢性心力衰竭　成人充血性心力衰竭最常见于冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）、高血压性心脏病（高心病）、瓣膜病、心肌病和肺源性心脏病（肺心病）。其他较常见的有心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见且易被忽视的有心包疾病、甲状腺功能亢进与减退、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房黏液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织疾病、高原病及少见的内分泌病等。

（3）心力衰竭常见的诱因有

1）感染：呼吸道感染为最多，其次为风湿热。在儿童风湿热则占首位。女性患者中泌尿道感染亦常见。亚急性感染性心内膜炎也常因损害心瓣膜和心肌而诱发心力衰竭。

2）过度体力活动和情绪激动。

3）钠盐摄入过多。

4）心律失常，特别是快速性心律失常，如伴有快速心室率的心房颤动（房颤）、心房扑动（房扑）。

5）妊娠和分娩。

6）输液（特别是含钠盐的液体）、输血过快和（或）过多。

7）洋地黄过量或不足。

8）药物作用：使用抑制心肌收缩力的药物，如β受体阻滞剂、体内儿茶酚胺的消耗药物（如利血平类）、交感神经节阻滞剂（如胍乙啶）和某些抗心律失常药物（如奎尼丁、普鲁卡因胺、维拉帕米等）。水钠潴留、激素药物的应用，如肾上腺皮质激素等造成水钠潴留。

9）其他：出血和贫血、肺栓塞、室壁膨胀瘤、心肌收缩不协调、乳头肌功能不全等。

2.诊断要点

（1）急性心力衰竭的临床表现

1）昏厥：急性心脏排血受阻或严重心律失常，致心排血量减少，引起脑部缺血，发生短暂的意识丧失，称为心源性昏厥。昏厥发作持续数秒钟时可有四肢抽搐、呼吸暂停、发绀等表现，称为阿-斯综合征。发作大多短暂，发作后意识常立即恢复。

2）休克：临床上心源性休克除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉淤血，如静脉压升高、颈静脉怒张等表现。其机制为心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，尚可维持血压并保证心和脑的血供。

3）急性肺水肿：突发严重的左心室排血不足或左心房排血受阻，引起肺静脉及肺毛细血管压力急剧升高，当肺毛细血管压升高超过血浆胶体渗透压时，液体即从毛细血管漏到肺间质、肺泡，甚至气道内，引起肺水肿，是急性左心功能不全的主要表现。典型发作为突然、严重气急，每分钟呼吸可达30～40次，端坐呼吸，阵阵咳嗽，面色灰白，口唇青紫，大汗，常咯出泡沫样痰，严重者可从口腔和鼻腔内涌出大量粉红色泡沫液。发作时心率、脉搏增快，血压在起始时可升高，以后降至正常或低于正常。两肺内可闻及广泛的水泡音和哮鸣音。心尖部可听到奔马律，但常被肺部水泡音掩盖。X线片可见典型蝴蝶形大片阴影由肺门向周围扩展。急性肺水肿早期肺间质水肿阶段可无上述典型的临床和X线表现，而仅有气促、阵阵咳嗽、心率增快、心尖奔马律和肺部哮鸣音，X线示上肺静脉充盈、肺门血管模糊不清、肺纹理增粗和肺小叶间隔增厚，如及时做出诊断并采取治疗措施，可以避免发展成肺泡性肺水肿。

4）心脏骤停

（2）慢性左侧心力衰竭的临床表现　左心室衰竭多见于高心病、冠心病、主动脉瓣病变和二尖瓣关闭不全。急性肾小球肾炎和风湿性心脏炎是儿童和少年患者左心室衰竭的常见病因。二尖瓣狭窄时，左心房压力明显增高，也有肺充血表现，因无左心室衰竭因而称为左心房衰竭。

1）症状

①呼吸困难：是左侧心力衰竭最主要的症状。肺充血时肺组织水肿，呼吸道阻力增加，肺泡弹性降低，吸入少量气体或使肺泡壁张力增高到引起反射性呼气开始的水平。这就造成呼吸困难，浅而快。不同情况下肺充血的程度有差异，呼吸困难的表现有下列不同形式。

劳力性呼吸困难：开始仅在剧烈活动或体力劳动后出现呼吸急促，如登楼、上坡或平地快走等活动时出现气急。随肺充血程度的加重，可逐渐发展到更轻的活动或体力劳动后，甚至休息时，也发生呼吸困难。

端坐呼吸：一种由于平卧时极度呼吸困难而必须采取的高枕、半卧或坐位以解除或减轻呼吸困难的状态。程度较轻的，高枕或半卧位时即无呼吸困难；严重的必须端坐；最严重的即使端坐床边，两腿下垂，上身向前，双手紧握床边，仍不能缓解严重的呼吸困难。

阵发性夜间呼吸困难：又称心源性哮喘，是左心室衰竭早期的典型表现。呼吸困难可连续数夜，每夜发作或间断发作。典型发作多发生在夜间熟睡1～2小时后，患者因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起，可伴阵咳、哮鸣性呼吸音或泡沫样痰。发作较轻的采取坐位后10余分钟至1小时左右呼吸困难自动消退，患者又能平卧入睡，次日白天可无异常感觉。严重的可持续发作，阵阵咳嗽，咯粉红色泡沫样痰，甚至发展成为急性肺水肿。发作时伴阵咳或哮鸣的可被误诊为支气管炎或哮喘。阵发性夜间呼吸困难的发生机制与端坐呼吸相似，可能与卧位时较多肺组织位于心脏水平以下，肺充血较重有关。同时，卧位时周围水肿液重分布使血容量增加，心脏负荷更为加重。

②倦怠、乏力：为心排血量低下的表现。

③陈-施呼吸：见于严重心力衰竭，预后不良。呼吸有节律地由暂停逐渐增快、加深，再逐渐减慢、变浅，直到再停，0.5～1分钟后呼吸再起，如此周而复始。发生机制是心力衰竭时脑部缺血和缺氧，呼吸中枢敏感性降低，呼吸减弱，二氧化碳潴留到一定量时方能兴奋呼吸中枢，使呼吸增快、加深。随二氧化碳的排出，呼吸中枢又逐渐转入抑制状态，呼吸又减弱直至暂停。脑缺氧严重的患者还可伴有嗜睡、烦躁、神志错乱等精神症状。

2）体征

①原有心脏病的体征。

②左心室增大：心尖搏动向左下移位，心率增快，心尖区有舒张期奔马律，肺动脉瓣区第二心音亢进，其中舒张期奔马律最有诊断价值，在患者心率增快或左侧卧位并进行深呼气时更容易听到。左室扩大还可形成相对性二尖瓣关闭不全，产生心尖区收缩期杂音。

③交替脉：脉搏强弱交替。轻度交替脉仅能在测血压时发现。

④肺部啰音：虽然部分左侧心力衰竭患者肺间质水肿阶段可无肺部啰音，肺充血只能通过X线检查发现，但两侧肺底细湿啰音至今仍被认为是左侧心力衰竭的重要体征之一。阵发性呼吸困难或急性肺水肿时可有粗大湿啰音，满布两肺，并可伴有哮鸣音。

⑤胸水：左侧心力衰竭患者中的25%有胸水。胸水可局限于肺叶间，也可是单侧或双侧胸腔积液，胸水蛋白含量高，心力衰竭好转后消退。

3）早期X线检查：肺静脉充盈期左侧心力衰竭在X线检查时仅见肺上叶静脉扩张、下叶静脉较细，肺门血管阴影清晰。在肺间质水肿期可见肺门血管影增粗、模糊不清，肺血管分支扩张增粗，或肺叶间淋巴管扩张。

（3）右侧心力衰竭的临床表现　多由左侧心力衰竭引起。出现右侧心力衰竭后，由于右心室排血量减少，肺充血现象常有所减轻，呼吸困难亦随之减轻。单纯右侧心力衰竭多由急性或慢性肺心病引起。

1）症状：主要由慢性持续淤血引起各脏器功能改变所致，如长期消化道淤血引起食欲不振、恶心、呕吐等；肾脏淤血引起尿量减少、夜尿多、蛋白尿和肾功能减退；肝淤血引起上腹饱胀，甚至剧烈腹痛，长期肝淤血可引起黄疸、心源性肝硬化。

2）体征

①原有心脏病的体征。

②心脏增大：以右心室增大为主者可伴有心前区抬举性搏动（胸骨左缘心脏搏动有力且持久）。心率增快，部分患者可在胸骨左缘相当于心室表面处听到舒张早期奔马律。右心室明显扩大可形成功能性三尖瓣关闭不全，产生三尖瓣区收缩期杂音，吸气时杂音增强。

③静脉充盈：颈外静脉充盈为右侧心力衰竭的早期表现。半卧位或坐位时在锁骨上方见到颈外静脉充盈，或颈外静脉充盈最高点距离胸骨角水平10cm以上，都表示静脉压增高，常在右侧较明显。严重右侧心力衰竭静脉压显著升高时，手背静脉和其他表浅静脉也充盈，并可见静脉搏动。

④肝肿大和压痛：出现也较早，大多发生于皮下水肿之前。肝肿大剑突下较肋缘下明显，质地较软，具有充实饱满感，边缘有时扪不清，叩诊剑突下有浊音区，且有压痛，肝-颈静脉回流征阳性。右心衰竭突然加重时，肝脏急性淤血，肝小叶中央细胞坏死，引起肝脏急剧增大，可伴有右上腹与剑突下剧痛和明显压痛、黄疸，同时血清谷丙转氨酶常显著升高，少数人甚至高达1000单位以上。一旦心力衰竭改善，肝肿大和黄疸消退，血清转氨酶也在1～2周内恢复正常。长期慢性右侧心力衰竭引起心源性肝硬化时，肝触诊质地较硬，压痛可不明显，常伴黄疸、腹水及慢性肝功能损害。

⑤下垂性水肿：早期右侧心力衰竭水肿常不明显，多在颈静脉充盈和肝肿大较明显后才出现。先有皮下组织水分积聚，体重增加，到一定程度后才引起凹陷性水肿。水肿最早出现在身体的下垂部位，起床活动者以脚、踝内侧和胫前较明显，仰卧者骶部水肿，侧卧者卧侧肢体水肿显著。病情严重者可发展到全身水肿。

⑥胸水和腹水：胸膜静脉回流至上腔静脉、支气管静脉和肺静脉，右侧心力衰竭时静脉压增高，可有双侧或单侧胸水。双侧胸水时，右侧量常较多，单侧胸水也以右侧为多见，其原因不明。胸水含蛋白量较高（2～3g/100mL），细胞数正常。大量腹水多见于三尖瓣狭窄、三尖瓣下移和缩窄性心包炎，亦见于晚期心力衰竭和右心房球形血栓堵塞下腔静脉入口时。

⑦心包积液：少量心包积液在右侧心力衰竭或全心衰竭时不少见，常于超声心动图或尸检时发现。

⑧紫绀：长期右侧心力衰竭患者大多有紫绀，可表现为面部毛细血管扩张、青紫和色素沉着。发绀是血供不足时组织摄取血氧相对增多，静脉血氧低下所致。

⑨晚期患者可有明显营养不良、消瘦，甚至恶病质。

3）实验室检查

①静脉压增高：肘静脉压超过1.4kPa（14cmH2O）或重压肝脏0.5～1分钟后上升0.1～0.2kPa（1～2cmH2O）以上的，提示有右侧心力衰竭。

②血清胆红素和谷丙转氨酶可略增高。

③尿的改变：可有轻度蛋白尿、尿中有少量透明或颗粒管型和少量红细胞，可有轻度氮质血症。

4）X线检查：示心影增大，上腔静脉增宽，右房、右室增大，可伴有双侧或单侧胸水。

（4）舒张性心力衰竭的临床表现　舒张性心力衰竭指心室收缩功能正常，但快速再充盈受限，导致心室充盈量减少和（或）充盈压增高，心搏量下降，从而引起的心力衰竭。大多由室壁肥厚和（或）僵硬度增高引起，心室增大可不明显。其主要病因为长期高血压、肥厚型心肌病、左心室流出道梗阻、冠心病、限制型心肌病等。舒张性心力衰竭的某些病因也同时影响心室收缩功能，但舒张功能障碍可能出现较早。

舒张性心力衰竭的主要临床表现为肺淤血。早期可能通过增高心房压和（或）加强心房收缩来代偿，肺淤血症状因而不明显。但运动时心室充盈常不能相应加快，可有不同程度的运动耐力降低，严重者可出现不同程度气促，甚至肺水肿。心率增快或发生心房颤动等室上性快速心律失常时，肺淤血表现加重。运动时心搏量过低可致昏厥。

X线检查：心影大多不增大，可有不同程度肺淤血表现。

超声心动图检查：目前大多采用多普勒超声心动图二尖瓣血流频谱间接测定心室舒张功能。观察指标包括等容舒张时间（IVRT）、舒张早期充盈减速时间（DT）、舒张早期和晚期充盈速度及其比值（E、A和E/A）。左室心肌松弛减慢表现为E峰低，A峰高，E/A下降和IVRT延长。左室心肌硬度增高时，则E峰高、A峰低、E/A增高，IVRT缩短。左室松弛性降低合并心肌硬度增高时，上述改变的联合反使二尖瓣频谱“假正常化”。此时必须同时检测心房收缩期肺静脉血流逆向流速（AR）和心房收缩开始至左室流出道内心室收缩期前流速（Ar）开始的时限。

（5）无症状心力衰竭的临床表现　无症状心力衰竭又称无症状左室功能障碍，无典型充血性心力衰竭症状，不需洋地黄或利尿剂治疗的，具有客观左室功能障碍证据[如左心室射血分数（LVEF）低于40%或X线肺血流再分布提示轻度肺淤血]，心功能尚属NYHAI级。左室收缩功能障碍的客观指标按常用LVEF值（多普勒超声心动图或核素扫描），亦有用左室周边缩短率（超声心动图）和参考左室壁活动异常评估的。LVEF低于40%，左室周边缩短率低于1.1周/s，提示左室收缩功能障碍。左室壁收缩期膨展、无活动、活动感弱或反常活动均属室壁活动异常，评估时应结合活动异常的程度、范围和LVEF考虑。无症状左室收缩功能障碍是有症状心力衰竭的前期，这个阶段表面上病情相对稳定，但内部心肌重构与心室重塑持续进行，适应性状态迟早会转为适应不良，发展成有症状心力衰竭。无症状心力衰竭阶段的持续时间长短不一，短则数周，长可达数年，受患者年龄、心脏大小、LVEF值、初始心肌受损病因、基础病因的进展及基因等因素影响。

3.心功能的分级

NYHA心功能分级：美国纽约心脏病学会据病人自觉症状的分级。Ⅰ级：体力活动不受限。一般体力活动不引起过度的乏力、心悸、气促和心绞痛。Ⅱ级：轻度体力活动受限，静息时无不适，日常活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅲ级：体力活动明显受限，静息时无不适，低于日常的活动量即致乏力、心悸、气促或心绞痛。Ⅳ级：不能无症状地进行任何体力活动，休息时可有心力衰竭或心绞痛症状，任何体力活动都加重不适。